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Nf02_2011 - Zeilhofer, Hanns Ulrich

Aktivierung von Cannabinoid CB1-Rezeptoren durch den Cannabinoidrezeptoragonisten WIN 55,212-2 (WIN) führt im Dorsalhorn zu einer verminderten Freisetzung von GABA und Glyzin, während die Glutamatfreisetzung aus erregenden spinalen Interneuronen nicht beeinflusst ist. Der CB1-Rezeptorantagonist AM251 hebt diese Hemmung auf. Intensive Glutamatfreisetzung aus Nociceptoren induziert die Bildung und Freisetzung von Endocannabinoiden und könnte so eine Verbindung zwischen intensiver Nociceptorstimulation und verminderter synaptischer Hemmung herstellen. Endocannabinoide und CB1-Rezeptoren können somit als Mediatoren der sekundären C-Faser-vermittelten Hyperalgesie fungieren. Modifiziert nach Pernia-Andrade et al. 2009.

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