Nf01_2017 - Kirmse, Knut

Modell der Fazilitierung NMDAR-abhängiger synaptischer Plastizität durch depolarisierende GABAerge Übertragung. Unreife glutamaterge Synapsen besitzen initial nur NMDAR (links). Die GABAAR-vermittelte Depolarisation verstärkt den Ca2+-Einstrom via NMDAR durch Abschwächung des spannungsabhängigen Mg2+-Blocks. Paarung von Glutamatfreisetzung und GABAerger Depolarisation führt zu einem Einbau von AMPAR in die postsynaptische Membran. In reifen glutamatergen Synapsen (rechts) werden NMDAR-abhängige Ca2+-Signale lokal über die AMPAR-bedingte Depolarisation verstärkt.

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